Хомоцистеинот – ризик фактор и предиктор во појавата на васкуларните компликации кај пациентите со дијабетес мелитус тип 2
Article Sidebar
Main Article Content
Апстракт
ОСНОВА: Хомоцистеинот (Нсу) е амино киселина која содржи сулфур. Целото количество на хомоцистеин во организмот се формира преку циклусот на метилција од аминокиселината метионин, како основен и единствен извор на хомоцистеин. Во плазмата Нсу се наоѓа слободен само 1%, додека 70% се наоѓа врзан за албумините. Во метаболизмот на Нсу се инволвирани три ензими: метионин синтаза (МС), метилентетрихидрафолат редуктаза (МТХФР), цистатионин Б сентитаза (ЦБС) како и витамините B6, B12 и фолната киселина, како кофактори на овие ензими. Во случај на нарушување на метаболизмот на хомоцистеинот поради ензимски дефект или поради недостиг на некој интрацелуларен кофактор, доаѓа до акумулирање на Нсу во клетката и потоа до негово екскретирање и зголемување на нивоата во циркулацијата.
ЦЕЛ: Целта на ова истражување е да се добијат податоци со кои би се докажала корелацијата на плазма хомоцистеинот во однос на етиологијата на микроваскуларните и макроваскуларните комликации како и можноста за негова употреба како ран предиктор во дијагностиката на васкуларните компликации кај пациентите со дијабетес мелитус.
МЕТОДИ: Трудот претставува ретроспективно-проспективно истражување кое се одвиваше на клиниката за ендокринологија и болести на метаболизмот во Скопје. Студијата вклучи 80 пациенти со дијабетес мелитус 2. Регрутираните пациенти беа поделени во две групи: 50 пациенти со дијагностицирани васкуларни компликации и група од 30 пациенти без придружни компликации, која воедно е и контролна група.
РЕЗУЛТАТИ: Од обработката на податоците, помеѓу микроваскуларните компликации сигнификантно најзастапена беше нефропатијата со 32%, потоа ретинопатијата со 29% и микроалбуминуријата со 27.5%. Од макроваскуларните комликации сигнификантно и значајно најзастапени беа хипертензивната болест со процентуална застапеност од 31%, и периферната артериска болест со 12.50%. Високи вредности на хомоцистеин беа нотирани кај двете групите на пациенти со микроваскуларни и макроваскуларни компликации во однос на контролната група на пациенти, каде вредностите на хомоцистеин беа помеѓу нормалните граници.
ЗАКЛУЧОК: Хиперхомоцистеинемијата претставува ризик фактор во етиологијата на хронични компликации кај пациентите со дијабетес мелитус тип 2. Сепак, потребни се понатамошни истражувања кои би дале јасни податоци за влијанието на зголемените нивоа на хомоцистеин и неговата улога во оштетувањето на ендотелот на крвните садови и појава на долготрајни васкуларни компликации.
Downloads
Article Details
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
Референци
International Textbook of Diabetes Mellitus, 2 Volume Set, 4th Edition. R. A. DeFronzo (Editor), E. Ferrannini (Editor), P. Zimmet (Editor), George Alberti (Editor). Wiley-Blackwell, April 2015.
Global Guideline for type 2 Diabetes. available at: http://www.idf.org/webdata/docs/IDF% 20 GGT2D.pdf,accessed january 16,2006
ACE/AACE Diabetes Recomandatios. Endocrine Practice. 2006;12(Suppl.1):6-13. http://dx.doi.org/10.4158/EP.12.S1.6 PMid:16627372 DOI: https://doi.org/10.4158/EP.12.S1.6
The Diabetes control and comпlications trial research group. The Effects of Intensive treatment of diabetes on the Development and progression of Long term complications in Insulin –Dependent diabetes mellitus. NEJM. 1993;329-977-86. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJM199309303291401
Bogoev M, Diabetes Mellitus, Etioptogeneza, Mikrovaskularni komplikacii i terapija. Vol 1. Skopje: 3D-studio, 2003: 11-205
The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;20:1183–1197. http://dx.doi.org/10.2337/diacare.20.7.1183 DOI: https://doi.org/10.2337/diacare.20.7.1183
Monnier L, Colette C. Contributions of fasting and postprandial glucose to hemoglobin A1c. Endocr Pract. 2006;12(Suppl 1):42-6. http://dx.doi.org/10.4158/EP.12.S1.42 PMid:16627379 DOI: https://doi.org/10.4158/EP.12.S1.42
Boyle PJ. Diabetes mellitus and macrovascular disease: mechanisms and mediators. Am J Med. 2007;120: S12-S17. http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2007.07.003 PMid:17826041 DOI: https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2007.07.003
Khaw KT, Wareham N, et al. Association of hemoglobin A1c with Cardiovascular disese and mortality in adults:the European prospective investication into canncer in Norfolk. Ann Inter Med. 2004;141:413-420. http://dx.doi.org/10.7326/0003-4819-141-6-200409210-00006 DOI: https://doi.org/10.7326/0003-4819-141-6-200409210-00006
Genuth S. Insights from the diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications study on the use of intensive glycemic treatment to reduce the risk of complications of type 1 diabetes. Endocr Pract. 2006;12(Suppl 1):34-41. http://dx.doi.org/10.4158/EP.12.S1.34 PMid:16627378 DOI: https://doi.org/10.4158/EP.12.S1.34
Liebl A, et al. Evaluation of risk factors for development of complications in type 2 diabetes in Europe. Diabetologia. 2002;45:S23-S28. http://dx.doi.org/10.1007/s00125-002-0863-0 PMid:12136408 DOI: https://doi.org/10.1007/s00125-002-0863-0
UKPDS Group in UK: Prospective diabetes study 16.Overview of 6 years therapy of type 2 diabetes: a progressive disease, Diabetes. 1995;44:1249-1259. http://dx.doi.org/10.2337/diab.44.11.1249 PMid:7589820 DOI: https://doi.org/10.2337/diabetes.44.11.1249
Schwartz CJ, Valente AJ, Sprague EA. Pathogenesis of the atherosclerosic lesion. Implications for oabetes mellitus. Diabetes care. 1992;15:1156-1167. http://dx.doi.org/10.2337/diacare.15.9.1156 PMid:1396013 DOI: https://doi.org/10.2337/diacare.15.9.1156
Donahue RP, Orchard TJ. Diabetes mellitus and macrovascular complications. An epidemiological perspective. Diabetes care. 1992;15:1141-1155. http://dx.doi.org/10.2337/diacare.15.9.1141 DOI: https://doi.org/10.2337/diacare.15.9.1141
Jones SL, Close CF, Mattock MB, et al. Plasma Lipid and coagiulation factor concentracions in insulin dependent diabetics with microalbuminuria. BMJ. 1989;298:487-490. http://dx.doi.org/10.1136/bmj.298.6672.487 PMid:2495077 PMCid:PMC1835810 DOI: https://doi.org/10.1136/bmj.298.6672.487
Winocour PH, Durrington PN, Bhatnagar D. Influence of early diabetic nepropathy on very low density lipoprotein, intermediate density lipoprotein and low density lipoprotein composition. Atherosclerosis. 1991;89:49-57. http://dx.doi.org/10.1016/0021-9150(91)90006-O DOI: https://doi.org/10.1016/0021-9150(91)90006-O
Holven K, Aukrust P, Retterstol K, Hagve T, Morkrid L,Ose L, et al. Increased levels of C-reactive protein and interleukin-6 in hyperhomocysteinemic subjects. Scand J Clin Lab Invest. 2006;66:45–54. http://dx.doi.org/10.1080/00335510500429821 PMid:16464786 DOI: https://doi.org/10.1080/00335510500429821
Wild SH, Forouhi NG. What is the scale of the future diabetes epidemic, and how certain are we about it. Diabetologia. 2007;50:903-0647-7. DOI: https://doi.org/10.1007/s00125-007-0647-7
RSSDI, Chandalia HB, AK das, RAO RV, Madhu SV, Mohan V. Textbook of Diabetes mellitus, 2012.
Meigs JB, Jacques PF, Selhub J, Singer DE, Nathan DM, Rifai N, D'Agostino RB Sr, Wilson PW; Framingham Offspring Study. Fasting plasma homocysteine levels in the insulin resistance syndrome: the Framingham offspring study. Diabetes Care. 2001;24(8):1403-10. http://dx.doi.org/10.2337/diacare.24.8.1403 DOI: https://doi.org/10.2337/diacare.24.8.1403
Buysschaert M, Dramais AS, Wallemacq PE, Hermans MP. Hyperhomocysteinemia in type 2 diabetes: relationship to macroangiopathy, nephropathy, and insulin resistance. Diabetes Care. 2000;23(12):1816-22.
http://dx.doi.org/10.2337/diacare.23.12.1816 PMid:11128359 DOI: https://doi.org/10.2337/diacare.23.12.1816
Kluijtmans LA, Young IS, Boreham CA, Murray L, McMaster D, McNulty H, Strain JJ, McPartlin J, Scott JM, Whitehead AS. Genetic and nutritional factors contributing to hyperhomocysteinemia in young adults. Blood. 2003;101(7):2483-8. http://dx.doi.org/10.1182/blood.V101.7.2483 PMid:12642343 DOI: https://doi.org/10.1182/blood.V101.7.2483
Ali N. The relationship between MTHFR genotype, serum homocisteine and folat levels. Biochem Soc Trans. 1977;25:3865.
Passaro A, Delia К, Pareschi PL, Calzoni F, Carantoni М, Fellin R, Solini P. Factors influencing plasma homocisteine levels in type 2 diabetes. Diabetes care. 2000;23:420-1. http://dx.doi.org/10.2337/diacare.23.3.420 PMid:10868878 DOI: https://doi.org/10.2337/diacare.23.3.420
Buaman WA, Show, Jayatilleke E, Spunquen AM, Herbert V. Increased intake of calcium reverses vitamin b1, malabsorbtion induced by metformin. Diabetes care. 2000;23:1227-31. http://dx.doi.org/10.2337/diacare.23.9.1227 DOI: https://doi.org/10.2337/diacare.23.9.1227
Lim HS, Heo YR. Plasma total homocysteine, folate, and vitamin B12 status in Korean adults. J Nutr Sci Vitaminol. 2002;48:290-7. http://dx.doi.org/10.3177/jnsv.48.290 DOI: https://doi.org/10.3177/jnsv.48.290
Selhub J, Jacques PF, Rosenberg IH, et al. Serum total homocysteine concentrations in the third National Health and Nutrition Examination Survey (1991–1994): population reference ranges and contribution of vitamin status to high serum concentrations. Ann Intern Med. 1999;131:331–9. http://dx.doi.org/10.7326/0003-4819-131-5-199909070-00003 PMid:10475885 DOI: https://doi.org/10.7326/0003-4819-131-5-199909070-00003
Song Y, Cook NR, Albert CM, Van Denburgh M, Manson JE. Effect of homocysteine-lowering treatment with folic Acid and B vitamins on risk of type 2 diabetes in women: a randomized, controlled trial. Diabetes. 2009;58(8):1921-8. http://dx.doi.org/10.2337/db09-0087 PMid:19491213 PMCid:PMC2712772 DOI: https://doi.org/10.2337/db09-0087
Krstevska M. Tajnata na homocisteinot. Skopje: Medicinski fakultet, (Skopje : Maring), 2005.
Hoogoven EK, Kostence PJ, Jacobs C, Bouter LM, Heine RJ, Stehouwer CD. Does metformin increase the serum total homocisteine in insulin dependent diabetes mellitus? J Inter Med. 1997;42:389-94. http://dx.doi.org/10.1046/j.1365-2796.1997.00231.x DOI: https://doi.org/10.1046/j.1365-2796.1997.00231.x